Medicamentele antiplachetare previn formarea cheagurilor de sânge în timpul hemostazei, unde hemo înseamnă sânge, iar staza înseamnă oprirea sau oprirea. Hemostaza este împărțită în hemostaza primară, în care fragmentele de celule circulante numite trombocite formează un dop la locul unui vas de sânge lezat și hemostaza secundară, care implică factori multipli de coagulare care lucrează împreună pentru a forma o plasă de fibrină pentru a stabiliza dopul trombocitar. Medicamentele antiplachetare inhibă etapele hemostazei primare pentru a preveni formarea dopului plachetar. Acum, medicamentele antiagregante plachetare interferează la diferiți pași în timpul acestui proces. Aspirina, ains sau medicamentul antiinflamator nesteroidian, are efecte antiplachetare prin blocarea sintezei tromboxanului a2, care activează trombocitele. Aspirina realizează acest lucru prin inhibarea ireversibilă a activității enzimelor ciclooxigenazei, abreviate cox-1 și cox-2, prin acetilare. Aici este atașata permanent de enzima o grupare acetil formata din doi atomi de carbon, trei hidrogeni și un oxigen. Când cox-1 și cox-2 sunt inhibate, tromboxanul a2, care este un produs in aval al caii ciclooxigenazei, nu mai poate fi produs. Deci, inhibitorii receptorului adp, cum ar fi clopidogrel, prasugrel, ticlopidina, cangrelor și ticagrelor, interfereaza, de asemenea, cu funcția trombocitelor. Ticlopidina, clopidogrelul și prasugrelul sunt mai întâi metabolizați de ficat, iar metaboliții lor activi se leagă ireversibil de receptorul p2y12 adp plachetar și impiedica legarea adp. Fără adp, trombocitele nu vor exprima gpiib/iiia pe suprafața lor și, prin urmare, nu se vor agrega împreună. Ticagrelor nu trebuie activat de ficat, deoarece nu este un promedicament. Ticagrelor se leaga reversibil și intr-o maniera necompetitiva, ceea ce înseamnă că se leagă de receptor într-o zonă din afara locului activ unde se leagă in mod normal adp. Acest lucru scade afinitatea receptorilor pentru adp, ducand la scaderea activarii trombocitelor. Inhibitorii receptorului adp sunt utilizați in combinație cu aspirina pentru tratamentul sindromului coronarian acut, care este un spectru de simptome care apar atunci cand exista un flux sanguin limitat la inima.
Ele sunt, de asemenea, eficiente pentru prevenirea accidentelor vasculare cerebrale ischemice și a infarctului miocardic la persoanele cu ateroscleroza și pot fi utilizate in locul aspirinei daca persoana are o alergie la aspirina. De fapt, clopidogrelul este considerat la fel de eficient ca și aspirina. În plus, medicamentul clopidogrel a fost utilizat in combinație cu aspirina ca pretratament pentru a preveni formarea cheagurilor la persoanele supuse stentului coronarian. Aceasta este o procedura in care vasele blocate din inima sunt menținute deschise folosind un dispozitiv in forma de tub. În ceea ce privește toxicitatea, inhibitorii receptorului adp cresc riscul de sangerare ca și alte medicamente antiagregante plachetare, dar pot provoca și o afecțiune numita purpura trombocitopenica trombotica, in care se formează microtrombi in vasele mici de sange, provocând leziuni ischemice diferitelor organe. Trombocitele se epuizează, de asemenea, in acest proces, ceea ce duce la sângerare sub piele, formand vanatai violet numite purpura.
Medicamentul ticlopidina este rar utilizat acum, deoarece poate provoca o afecțiune foarte grava numita neutropenie sau niveluri scăzute ale unui tip de celula imunitara numite neutrofile și crește riscul de infecții grave.